Lactobacillus Johnsonii migliora l’insulino-resistenza.
La somministrazione orale di Lactobacillus Johnsonii migliora la resistenza all’insulina ed il profilo glucidico in un modello animale, riducendo lo stress ossidativo attraverso la regolazione dell’asse triptofano intestinale-mitocondri

L’insulino-resistenza, caratterizzata da una ridotta sensibilità all’insulina, altera la regolazione del metabolismo del glucosio e dei lipidi ed è una sorta di predisposizione a disturbi metabolici come il diabete di tipo 2 e la steatosi epatica (accumulo di grasso nel fegato).
Vari studi hanno rilevato che alla base dell’insulino-resistenza c’è un’alterazione dei mitocondri (organelli che producono energia per la cellula) con un conseguente stress ossidativo.
Il microbiota intestinale partecipa alla regolazione della produzione di energia dell’ospite attraverso la produzione di varie sostanze bioattive. Pertanto, la modulazione del microbiota potrebbe rappresentare una strategia promettente per migliorare l’insulino-resistenza. Risultati preliminari hanno rivelato che Lactobacillus Johnsonii contribuisce alla regolazione del metabolismo del glucosio e dei lipidi; in aggiunta, i composti bioattivi prodotti dal microbiota intestinale a partire dal triptofano, come l'acido indolo-3-lattico e l'acido indolo-3-propionico, esercitano effetti benefici sull'insulino-resistenza.

L’obiettivo di questo studio è stato quello di verificare il ruolo di Lactobacillus Johnsonii nella regolazione della sensibilità all’insulina attraverso la produzione di sostanze bioattive.

Utilizzando un modello animale di insulino-resistenza indotta da una dieta ricca di grassi gli autori di questo studio sono riusciti a dimostrare, attraverso una complessa analisi metabolomica, l’esistenza di un asse tra Lactobacillus Johnsonii– l'acido indolo-3-lattico–mitocondri che migliora l’insulino-resistenza.

I risultati di questo studio hanno rilevato che Lactobacillus Johnsonii Y1 allevia l’insulino-resistenza regolando la produzione di acido indolo-3-lattico a partire dal triptofano. E’ l’acido indolo-3-lattico prodotto da Lactobacillus Johnsonii che ripristina la sensibilità all’insulina e l’assorbimento del glucosio.

Lactobacillus Johnsonii regolando il metabolismo del triptofano intestinale e aumentando la produzione di acido indolo-3-lattico è in grado di potenziare l’attività dei mitocondri, con un meccanismo a catena che riduce la produzione di ROS, attenua l’infiammazione, e ripristinata così la sensibilità all’insulina.

Questi risultati forniscono il meccanismo attraverso cui la somministrazione di Lactobacillus Johnsonii potrebbe essere utile nel ridurre lo stress ossidativo e l’infiammazione cronica che è alla base dell’insulino-resistenza.
Ovviamente, sono necessari ulteriori studi e una rigorosa sperimentazione nell’uomo per confermare questi risultati preliminari.


Titolo dell'articolo originale: Zhan J-L et. al., Improvement of Insulin Resistance by Lactobacillus johnsonii-Derived Indole-3-Lactic Acid. Microorganisms 2026, 14(6), 1231; https://doi.org/10.3390/microorganisms14061231